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其次，在Sapap3基因敲除的强迫症模型小鼠中，纹状体的“高胆碱能状态”显著放大了这一交互机制。
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第三，基于此，2026年3月16日，希伯来大学Joshua A. Goldberg研究团队在《Nature communications》杂志发表了“Synchronous activation of striatal cholinergic interneurons induces local serotonin release”揭示了纹状体胆碱能中间神经元的同步激活诱导局部5-羟色胺释放。
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最后，光激活多巴胺输入不影响攻击频率和时长，而激活血清素输入可明显缩短攻击时长，且不改变攻击频率、运动、社交及情绪相关行为。综上，在内侧伏隔核壳区，血清素释放而非多巴胺释放即可减少攻击，尤其在终止攻击发作中起到关键作用。
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